为什么有人会得癌症?

来源:360健康 时间:2017-11-08
【导 读】相信很多人都一个感觉,癌症离我们并不遥远,越来越经常听到某某某得癌症等不幸的消息,这里先分享一组数据:

2015年我国新发肿瘤患者人数约429.2万,平均每天1.2万人!而全年肿瘤患者死亡人数约281.4万平均每天7,500人!(来自《2015中国癌症统计》),看到这个数据,很多人心里都打鼓,那么癌症到底是怎么一回事呢?

最近因为工作和朋友等各种原因,接触和阅读了不少癌症相关信息,其中《癌症真相》这本书,是我近期阅读的,关于肿瘤说法的,偏通俗大众的读物,深入浅出,便于理解,我整理了自己的读书笔记,这里把重要信息点,分享给有需要的人~

为什么有人会得癌症?

主要从3个问题展开:

为什么有人会得癌症?为什么癌症这么致命?靶向药真的能治好癌症么(肺癌为例)?

第一个问题,为什么有人会得癌症?

首先,癌症是指恶性肿瘤+血液癌症,也就是常说的cancer~ 那么为什么有的人就得了癌症?这其中的原因在于基因突变。每个人体内有约2万多个基因,而其中有100多个和癌症有关,这些基因如果突变一个或者几个,得癌症的概率就会提高。

作者有个很不错的公式:P=abcd
P即癌症发生的概率,
a 细胞分裂的次数,
b 每次分裂产生突变基因的数目,
c 突变基因是致癌基因的概率,
d 免疫系统清除癌细胞失败概率,

年龄增长,得癌症的概率会变高,因为人活着就要有细胞更新,岁数越大需要细胞分裂次数就越多,而免疫系统却又弱了清除癌细胞失败的概率就提高了,a变大d也变大,所以这个公式里的P就变大了。
同样的,比如长期抽烟会损伤肺细胞,使得细胞更多进行分裂来自我修复;患有乙肝或者丙肝,也会因为病毒不断伤害肝细胞导致它加速分裂;长期吃辣、烫、污染食物也是在增加相关联细胞的分裂,这些都会提升癌症发生的概率。

为什么有人会得癌症? 

第二个问题 为什么癌症会致死?
个体有差异,而大致都与器官衰竭有关,某一器官衰竭,或者是系统性衰竭。比如肿瘤,不管良性还是恶性,如果他的生长压迫到关键性器官都会导致死亡。像脑瘤压迫脑神经,肺癌填充了肺部全部的空间,白血病细胞挤压正常红细胞的空间。

而恶性肿瘤危害就在于他不仅有压迫还会转移,1个肿瘤变成N个,而且还喜欢往重要器官所在的地方转移,常听见的就是脑转移、肺转移、骨转移等。

癌症为什么难治?有3个原因:
1、他是内源性疾病,癌细胞是自己体内产生的,好细胞坏细胞都连在一起纠缠不清了,所以治疗过程中杀死癌细胞的同时也会损伤正常细胞,就是常说的治疗代来的副作用,所以癌症治疗的过程中必须兼顾治疗效果和副作用的危害,控制药物或者仪器的用法用量,这就又给了癌细胞疯狂生长的机会;
2、癌症不是单一疾病,他是非常复杂的几千几万种疾病的组合,基因突变状况多多,比如肺癌,一个病人的基因突变数目接近5000(有几个关键性的基因),因为这个多样性,所以药物的研究就会有比较大的局限性,一个新药的研发上市要十几亿美金的投入,这就使得癌症药物的研究进展很慢,真是很费钱;而且也因为他的复杂性,单一治疗有时候也搞不定癌细胞。
3、癌症很快会有抗药性,癌细胞在不断地进行生物进化,狡猾而狠毒,想法设法躲过药物的狙杀,就像电视剧里的大boss,一肚子坏水总是幺蛾子不断。

为什么有人会得癌症?

第三个问题 靶向药真的能治好癌症么?

靶向药对于癌症治疗是具有绝对的优势的,但必须注意他的局限性,靶点有限,也就是能够使用这些靶向药的癌症类型是有限的(当然,我们得先有个预期,靶向药也不能治愈癌症,这只是最后一步,让患者能延长存活时间)。

靶向药的出现,是源于很多致癌基因在正常细胞不存在,理论上来说,如果能针对这些致癌基因所在的细胞进行药物攻克,就能针对性杀死癌细胞,好像打靶直中红心。

以下,以非小细胞肺癌举例(最近了解最多的一个癌症):肺癌中非小细胞肺癌占比85%,余下15%是小细胞肺癌(这个小不小的,是以形状大小对比来命名的)。肺癌就有3个最常见的的驱动突变基因,KRAS,EGFR和ALK,其中KRAS目前还没有特效靶向药,而EDFR和ALK都已经研发出了靶向药。

怎么判断是否符合这个基因突变,是否能服用对应药物呢?这里郑重提醒,一定要做基因检测确认基因型,如果不属于这个靶点的话,这几个靶向药对患者是没有效果的,因为这几款特效药就仅仅只是针对特定的突变基因进行研制的,千万不要不要不要盲吃。

所幸,在非小细胞肺癌亚洲患者中,约有一半的人都有EGFR基因突变,这个突变就是我们要找的靶子,这里着重来说明一下这个突变。

EGFR,一开始觉得很难记忆,查了英文全拼eplidermal growth factor receptor,表皮因子生长受体,作为非专业人士,拆开来还是觉得便于记忆一些。表皮生长因子其实是好东西,对很多细胞生长有好处,最直接的就是比如皮肤表面受伤了他是用于自我修复的,但是基因突变了就不太好,因为这代表基因开始无休止地刺激细胞生长。过犹不及,恶性癌细胞很疯狂。

EGFR的突变细分起来也有几十种,所幸90%都是L858R和19号外显子缺失,当问题点集中的时候就便于药企来开展研究投入资源研制新药。发散一下,这2个突变的取名字其实还是挺逗的,L858R的意思是EGFR蛋白的第858个氨基酸从L突变成了R;而19号外显子缺失,是指EGFR蛋白中负责抑制他活性的一部分被切掉了,写在这里也是便于大家记忆和理解,当看到专业文书中一堆莫名其妙的数字、字母的时候可以去了解一下,就能记忆和区分了。

针对这2个突变,已经有药厂研制了共三代靶向药。

第一代 易瑞沙(阿斯利康),特罗凯(罗氏)
有所接触的人都会知道每个药大约也就能服用10个月左右,然后一般会出现耐药了,关于耐药,就是因为癌细胞狡猾地又突变了,超过一半的耐药原因是因为新出现了T790M这个基因突变,这串字符的意思是EGFR蛋白的第790氨基酸由T变成了M,导致第一代药物失效了;

第二代 阿伐替尼
他可以抑制前面提到的L858R、19号外显子缺失和T790M三个突变基因,然而效果不好,原因在于副作用很大,所以用药的时候必须很少的剂量,直接导致的后果就是对肿瘤治疗效果也非常有限,而且耐药周期也比较短。

第三代 奥希替尼 AZD9291(阿斯利康)
由此可见,阿斯利康不愧是跨国大药企,针对肺癌的新药研制很执着,诺华和其他一家也有研究第三代靶向药的,不过没上市这里先不讨论。

AZD9291,这款药其实2015年底美国就上市了,2016也引进香港了,国内这块最新的消息是2017年3月底已经通过CFDA审批,预计6月之前就会在国内上市了,价格这块保守估计跟香港的差不多,5万多一盒,1个月的量。目前市面上流通比较多的是仿制版的。

目前不管是原研药、还是有患者家属自己买原料来配制,或者是采购仿制药,都不算是完美的方案,要么价格太贵,要么安全性堪忧,最后还是给出忠告,要做基因检测,哪怕你是易瑞沙或者特罗凯耐药,也是一半多的人群会有T790M突变,盲吃总不踏实,花了钱也没有效果,还耽误了治疗的时机。

如果符合基因突变,那就建议和主治医生好好沟通和商量,如果有国外的医生资源也尽可能地尽快地了解,病人的身体状况和其他情况等是否能够服用9291,毕竟易瑞沙或特罗凯耐药之后,其实已经没有其他特效药供选择了,这是最后的尝试机会,把握时机。当然,其实在易瑞沙和特罗凯服用期间,也要密切关注耐药情况,提前就做好准备,10个月其实也算比较好的情况,癌症细胞的发展不会顺着人的想法走的。

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